Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Gagal Jantung (Heart Failure)

A.    DEFINISI

Ilustrasi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik (misalnya; demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B.     ETIOLOGI

Penyebab kegagalan jantung yaitu :

1.         Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. 

2.         Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

3.         Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik. 

4.         Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

C.    KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi berdasarkan derajat sakitnya dibagi dalam 4 kelas, yaitu:

a)         Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.

b)        Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

c)         Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

d)        Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.

Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu :

a)      Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian basal.

b)      Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: edema ekstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

D.    PATOFISIOLOGI

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

1.         Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volume dan cardiac output menurun.

2.         Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

3.         Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.

4.         Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.

5.         Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil (infark miokard).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab (berkompensasi) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

E.   MANIFESTASI KLINIS

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :

a)      Dispnea

Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

b)      Ortopnea

Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.

c)      Paroximal

Yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring ke tempat tidur.

d)     Batuk

Yaitu batuk kering maupun batuk basah sehingga menghasilkan dahak/lendir (sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak.

e)       Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

f)       Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

g)      Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala berikut:

1)      Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2)      Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

3)      Hepatomegali. dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar.

4)      Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen.

5)      Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

6)      Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa, yaitu:

1.    Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.

2.    Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

3.    Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.

4.    Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

5.    Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

6.    Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

7.    Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

8.    Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.

9.    Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10.  Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

11.  Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.

G.    PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah :

1.       Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2.      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi

3.     Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi   antidiuretik, diet dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1.      Glikosida jantung.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan antara lain, peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema

2.      Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3.      Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

4.      Diet

Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

H.    KOMPLIKASI

Komplikasi dapat berupa :

1.      Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan.

2.      Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.

3.      Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

4.      Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

1.   Aktivitas/istrahat

a.       Gejala

-          Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.

-          Insomnia.

-          Nyeri dada dengan aktivitas.

b.      Tanda

-          Gelisah, perubahan status mental.

2.   Sirkulasi

a.       Gejala

-        Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis.

b.      Tanda

-        TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan).

-          Frekuensi jantung : takikardi.

-          Irama jantung : disritmia.

-          Bunyi jantung : S3 (gallop).

-          Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.

-          Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.

-          Bunyi napas : ronki, krekels.

3.   Integritas ego

a.       Gejala

-          Ansietas.

-          Stress yang berhubungan dengan penyakit.

b.      Tanda

-          Berbagai manifestasi perilaku.

4.   Eleminasi

a.       Gejala

-          Penurunan berkemih.

-          Diare.

5.   Makanan dan cairan

a.       Gejala

-          Kehilangan nafsu makan.

-          Mual/muntah.

-          Penambahan berat badan yang signifikan.

b.      Tanda

-          Penambahan berat badan cepat.

6.   Pernapasan

a.       Gejala

-          Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.

-          Batuk dengan atau tanpa sputum.

-          Penggunaan bantuan pernafasan.

b.Tanda

-          Pernapasan : takipnea.

-          Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan   atau tanpa sputum.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (kelainan katup).

2.      Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.

3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air.

4.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.

5.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.

6.      Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

C.    PERENCANAAN KEPERAWATAN

1.    Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).

a.     Tujuan :

·         Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal  jantung.

·         Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

·         Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.

b.      Intervensi

Mandiri :

·           Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.

Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal.

·           Pantau TD

Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.

·           Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.

·           Berikan pispot di samping tempat tidur klien.

Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.

·           Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.

Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus   atau pembentukan emboli.

·           Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia.

Kolaborasi :

·           Berikan obat sesuai indikasi.

Ø  Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).

Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.

2.    Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.

a.         Tujuan

·           Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri.

·           Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.

b.        Intervensi

Mandiri :

·           Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.

Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic.

·           Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat.

Rasional : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

·           Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.

Kolaborasi :

·           Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas

Rasional: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Rehabilitasi juga perlu dilakukan ketika fungsi jantung tidak dapat kembali membaik saat berada dibawah tekanan.

3.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air.

a.         Tujuan

·           Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.

b.        Intervensi

Mandiri :

·           Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.

Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal.

·           Ajarkan klien dengan posisi semifowler.

Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.

·           Ubah posisi klien dengan sering.,

Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.

·           Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.

Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.

·           Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.

·           Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.

Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat.

Kolaborasi:

·           Pemberian obat sesuai indikasi.

Ø  Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).

Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.

Ø  Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).

Rasional :  meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

·           Konsultasi dengan ahli diet

Rasional : perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4.    Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.

a.         Tujuan

·           Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.

·           Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.

b.        Intervensi

Mandiri :

·           Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

·           Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.

Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

·           Pertahankan posisi semifowler.

Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.

·           Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

Kolaborasi :

·           Berikan obat sesuai indikasi.

Ø  Diuretic, furosemid (laxis).

Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.

Ø    Bronkodilator, contoh aminofiin.

Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.

·           Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien,

Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.

5.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.

a.         Tujuan

·           Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS, RR Normal , tak ada bunyi nafas tambahan  dan penggunaan otot bantu pernafasan. Dan GDA Normal.

b.        Intervensi

Mandiri :

·           Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.

Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.

·           Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot bantu nafas

Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.

·           Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.

Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan

·           Tinggikan kepala  dan  bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.

Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.

Kolaborasi :

·         Pemberian oksigen dan cek GDA

Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat. GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.

6.    Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

a.         Tujuan

·           Mempertahankan integritas kulit.

·           Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

b.      Intervensi

·           Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus.

Rasional: kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan status nutrisi.

·           Pijat area yang kemerahan atau memutih.

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan.

·           Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif.

Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu aliran darah.

·           Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

·           Hindari obat intramuscular.

Rasional : Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

Sumber:

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,  1997,  EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.