Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Peradangan pada Jantung (Perikarditis, Miokarditis dan Endokarditis)

2.1  Konsep Dasar Penyakit Peradangan pada Jantung

A.    Perikarditis

·         Definisi

Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal (akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab.

Perikarditis dapat terjadi akibat berbagai jenis trauma jantung, termasuk infark miokard, trauma tumpul atau thrombus ke dada, infeksi atau neoplasma. Demam rematik dan penyakit sistemik lainnya juga dapat menyebabkan perikarditis.

·         Etiologi

1.      Penyebab idiopatik atau nonspesifik

2.      Infeksi

a.       Bakteri, (mis: streptococcus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus)

b.      Jamur (mis: riketsia, parasit)

c.       Virus (mis: coxsakie, influensa)

3.      Kelainan jaringan ikat sistemik lupus eritematosus, demam rematik, artritis rematik, poliarteritis.

4.      Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sickness.

5.      Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium , aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia)

6.      Penyakit neoplasia

a. Sekunder akibat metastatis dari kanker paru , kanker payudara

b. Leukemia

c. Primer (mesotelioma)

7.   Terapi radiasi

8.   Trauma atau cedera dada

9.   Gagal ginjal dan uremia

10. Tuberculosis

·         Manifestasi Klinis

1.      Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila duduk agak membungkuk.

2.      Friction rub: positif.

3.      Nyeri dada substernal/parasternal, emnjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.

4.      Distensi vena jagularis.

5.      Hepatomegali

6.      Edema ekstremitas bawah.

7.      Sesak napas, denyut jantung meningkat

8.      Bunyi jantung lemah atau normal.

9.      Temperature meningkat

10.   Ewart’s sign ( perkusi pekak di bawah angulus scapula kiri bila ada efusi )

11.  Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.

12.  Iso-Enzym Cardiac : meningkat

13.  Pola EKG

Ø  ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area resiprokal.

Ø  Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)

Ø  Atrium fibrilasi.

·         Patofisiologi

Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.

Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta.

Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.

·         Komplikasi

1.      Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah  keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.

2.      Perikarditiskonstriktif

3.      Aritmi jantung

Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.

BV2

4.      Nyeri dada berulang-ulang

·         Konsep Dasar Terapi

Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi peradangan seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi ( terutama tamponade jantung). Bila nyeri hebat dapat diberikan opium seperti morfin atau golongan corticosteroid, tapi yang paling sering digunakan adalah prednisone. Jika obat-obatan gagal maka dilakukan dilakukan pembedahan pengangkatan perikardium.

·         Pemeriksaan diagnostik

1.      Dapat terdengar bising gesekan ( friction rub ) dengan stetoskop akibat kantong yang inflamasi bergesekan dengan jantung setiap kali jantung berdenyut.

2.      Tanda inflamasi sistemik ( demam, peningkatan laju endap darah, dan peningkatan  hitung leukosit ) dapat terjadi.

3.      Ekokardiografi , dapat mengindikasikan akumulasi cairan di kantong pericardium , efusi pericardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup dan dilatasi ruang.

4.      Pemeriksaan EKG menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi dan disritmia.

B.     Miokarditis

·         Definisi

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari miokardium. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Miokarditis adalah peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner atau infark miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus pada miokardium, tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur yang sering diduga adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J. Corwin, 2009: 502)

·         Etiologi

1.      Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus, pneumococcus, dan gonococcus.

2.      Keracunan zat kimia: alcohol

3.      Infeksi cacing: trichinosis

4.      Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi sindrom

5.      Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis

6.      Terapi radiasi dosis besar

7.      Infeksi virus: coxsackvirus strain A & B

·         Manifestasi Klinis

1.      Dada terasa berat dan sesak napas

2.      Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi

3.      Anoreksia

4.      Gallop’s, bunyi jantung lemah

5.      Tanda-tanda gagal jantung kanan

·         Patofisiologi

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar, meliputi :

1.    Invasi langsung ke miokard

2.    Proses imunologis terhadap miokard

3.    Mengeluarkan toksin yang merusak miokard

Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK)

Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium dari yang minimal sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskuler. Wlaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.

Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.

·         Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah :

1.      Kardiomiopati

2.      Payah jantung kongresif

3.       Efusi pericardial

4.      AV block total

5.       Trobi kardiak

6.      Gagal jantung

·         Konsep Dasar Terapi

1.      Pengobatan infeksi penyebab

2.      Pengendalian terhadap gagal jantung

3.      Transplantasi jantung

4.      Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah

5.      Oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.

6.      Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan Meperidin.

7.      Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan volume dan gagal jantung kongestif.

·         Pemeriksaan Diagnostik

1.      Pemeriksaan laboratorium antara lain peningkatan laju endap darah dan leukositosis

2.      Peningkatan kadar antibody antivirus, umumnya terhadap coxsackievirus

3.      Ekokardiografi dan kateterisasi arteri koroner memperlihatkan arteri dan katup normal

4.      Biopsi endomiokardium dilakukan untuk memperlihatkan inflamasi setelah inflamasi berlangsung.

5.      Sinar-X untuk mengetahui pembesaran jantung.

C.    Endokarditis

·         Definisi

Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.

·         Etiologi

1.      Streptococcus β hemolitik group A

2.      Staphylococcus aureus

3.      Streptococcus viridian

4.      Streptococcus fecalis

5.      Candida

6.      Aspergillus

7.      Basil E. coli.

·         Manifestasi Klinis

1.      Hiperpireksia dan mengigil.

2.      Clubbing fingers.

3.      Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roth’s Spot pada retina mata dan kulit dada.

4.      Anemis/pucat.

5.      Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)

6.      Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)

7.      Osler’s Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.

8.      Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan distensi vena jugularis).

·         Patofisiologi

Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.

Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.

Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanajang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.

Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri (streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia, dan streptokokus viridans.

Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan penyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan pernah menjalani pembedahan katup prostetik.

Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat menurunnya respons imunologis terhadapt infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif. Khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat insidensi tinggi endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat.

Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit yang melemahkan, yang memakai kateter indweller, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotika jangka panjang. Pasien yang diberi pengobatan imnunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.

·         Komplikasi

1.      Gagal jantung

2.      Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)

·         Konsep Dasar Terapi

Pengobatan di rumah sakit dengan memberikan injeksi intravena antibiotik dosis tinggi seperti golongan obat penicilin, aminoglikosida, tetrasiklin, beta laktam dan kuinolon.

·         Pemeriksaan Diagnostik

1.      Ekokardiogram digunakan untuk mendeteksi vegetasi pada katup atau katup jantung yang rusak oleh mikroorganisme dan menentukan katup mana yang bermasalah

2.      Pemeriksaan dada menggunakan sinar-X untuk melihat lapisan dalam jantung yang abnormal dan infiltrasi pulmonary.

3.      Kultur darah untuk mengkaji etiologi, infeksi, dan sensitivitas antibiotik

4.      Hitung sel darah lengkap dan diferensial : menilai proses iinfeksi kronis dan akut , anemia karena kerusakan eritrosit, splenomegali.

5.      Monitor EKG mengevaluasi frekuensi jantung.

2.2   Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

A.    Pengkajian

·         Aktivitas/Istirahat

Gejala: Kelelahan, kelemahan

Tanda: Takikardia

Penurunan TD

Dispnea dengan aktivitas

·         Sirkulasi

Gejala: Riwayat demam reumatik, penyakit jantung congenital, IM, bedah jantung (CABG/penggantian katup/bypass kardiopulmonal lama)

Palpitasi

Jatuh pingsan

Tanda: Takikardia, disritmia

Perpindahan TIM (Titik Impuls Maksimal) kiri dan inferior (pembesaran jantung)

Friction rub pericardia; (biasanya intermiten, terdengar di batas sternal kiri)

Murmur aortic, mitral, stenosis/insufisiensi tricuspid; perubahan dalam murmur yang mendahului; disfungsi otot papilar

Irama gallop (S3/S4). Bunyi jantung normal pada awal perikarditis akut

Edema, DVJ (GJK)

Petekie (konjungtiva, membrane mukosa)

Hemoragi splinter (punggung kuku)

Nodus Osler (jari/ibu jari)

Lesi Janeway (telapak tangan/telapak kaki)

·         Eliminasi

Gejala: Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal

Penurunan frekuensi/jumlah urine

Tanda:  Urine pekat gelap

·         Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala: Nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring; hilang dengan duduk, bersandar ke depan (perikarditis). Tidak hilang dengan nitrogliserin

Nyeri dada/punggung/sendi (endokarditis)

Tanda: Perilaku distraksi, mis. Gelisah

·         Pernafasan

Gejala: Nafas pendek; nafas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis)

Tanda: Dispnea, dispnea nocturnal

Batuk, Takipnea, krekels dan ronchi

Pernafasan dangkal

·         Keamanan

Gejala: Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis, trauma dada; pentyakit keganasan/iradiasi torakal; dalam penangan gigi; pemeriksaaan endoskopik terhadap system GI/GU

Penurunan system imun, mis. program terapi imunosupresi

SLE atau penyakit kolagen lain

Tanda: Demam

·         Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala: Terapi IV jangka panjang atau pengunaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral

Pertimbangan rencana pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama perawatan: 4,3 hari (perikarditis); 5,5 hari (miokarditis); 17 hari (endokarditis)

Bantuan dalam penyiapan makanan, berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas dan pemeliharaan rumah tangga

B.     Pemeriksaan Penunjang

1.      EKG: Dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia. (Peninggian ST dapat terjadi pada kebanyakan lead) depresi PR, gelombang T datar atau cekung, pencitraan voltase rendah umum terjadi

2.      Ekokardiogram: Dpat menunjukkan efusi pericardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup, dilatasi ruang

3.      Enzim jantung: CPK mungkin tingga, tetapi isoenzim MB tak ada

4.      Angiografi: Dapat menunjukkan stenosis katup dan regurgitasi dan/atau penurunan gerak dinding

5.      Sinar x dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal

6.      IDL: Dapat menunjukkan proses infeksi akut/kronis, anemia

7.      Kultur darah: Dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab

8.      LED: umumnya meningkat

9.      Titer ASO: peninggian pada demam reumatik (kemungkinan pencetus)

10.  Titer ANA: Positif pada penyakit autoimun, mis. SLE (kemungkinan pencetus)

11.  Perikardiosentesis: Cairan pericardial dapat diperiksa untuk etiologi infeksi, seperti bakteri, tuberkolosis, infeksi virus atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan

C.    Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1.      Nyeri, [akut]

Dapat dihubungkan dengan:       Inflamasi miokardium atau pericardium

Efek-efek sistemik dari infeksi

Iskemia Jaringan

Kemungkinan dibuktikan oleh:   Nyeri dada, penyebaran ke leher/punggung

Nyeri sendi

Nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan/aktivitas, posisi

Demam, mengigil

Hasil yang diharapkan:                Mengidentifikasi metode tentang penghilangan nyeri

Melaporkan nyeri hilang/terkontrol

Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk situasi individual

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, mis., berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, mis: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/dingin, dukungan emosional. Berikan aktivitas hiburan yang tepat. Kolaboratif Berikan obat-obatan sesuai indikasi: Agen nonsteroid mis,. indometasin (Indocin); ASA (Aspirin); Antipiretik mis., ASA/asetaminofen (Tylenol); Steroid Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi

Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat menyebar ke leher dan punggung, namun ini berbeda dari iskemia miokard/nyeri infark. Nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung pada adanya iskemia. Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien. Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk ambilan untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia

2.      Intoleran aktivitas

Dapat dihubungkan dengan:       Inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard

Pembatasan pengisian jantung/kontraksi ventrikel, penurunan curah jantung

Toksin dari organisme penginfeksi

Kemungkinan dibuktikan oleh:   Keluhan kelemahan/keletihan/dispnea dengan aktivitas

Perubahan dalam tanda vital karena aktivitas

Tanda-tanda GJK

Hasil yang diharapkan:                Melaporkan/menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas

Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi

Mengungkapkan pemahaman tantang pembatasan terapeutik yang diperlukan

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/setelah aktivitas dan selama diperlukan Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi. Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan. Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas Evaluasi respon emosional terhadap situasi/berikan dukungan Kolaborasi Berikan oksigen suplemen

Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung. Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas. Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis. Catatan: Demam meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan toleransi aktivitas. Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung; meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional. Saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/ terjadi komplikasi. Ansietas akan ada karena inflamasi/infeksi dan respon jantung (fisiologis), serta derajat taku pasien serta kebutuha keterampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis). Dorongan dan dukungan akan diperlukan untuk mengatasi frustasi terhadap tinggal di rumah sakit yang lama/periode pemulihan. Peningkatan ketersediaan oksigen intuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

3.      Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung

Faktor resiko dapat meliputi:       Akumulasi cairan dalam kantung pericardia (perikarditis)

Stenosis/insufisiensi katup

Penurunan/kontriksi fungsi ventrikel

Degenerasi otot jantung (miokarditis)

Kemungkinan dibuktikan oleh:   [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose actual]

Hasil yang diharapkan:                Melaporkan/menunjukkan penurunan episode dispnea, angina dan disritmia

Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri Pantau frekuensi/irama jantung. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4 Dorong tirah baring dalam posisi semi-Fowler. Berikan tindakan kenyamanan, mis., gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung Dorong penggunaan teknik manajemen stress, mis: bimbingan imajinasi, latihan pernapasan. Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP, perubahan tonus jantung, perubahan tingkat kesadaran. Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam. Kolaborasi Berikan oksigen suplemen Berikan obat-obatan sesuai indikasi, mis., digitalis, diuretic; Antibiotik/antimicrobial intavena Bantu dalam perikardiosentesis darurat Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan.

Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi, mis., GJK, tamponade jantung. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung. Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung. Manifestasi klinis dari tamponade jantung yang dapat terjadi pada perikarditis bila akumulasi cairan/eksudat dalam kantung pericardia membatasi pengisian dan curah jantung. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis (infeksi/disfungsi katup)/miokarditis (disfungsi otot mioard akut). Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolism anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK (miokarditis). Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi (endokarditis, perikarditis, miokarditis), yang mencegah keterlibata/kerusakan jantung lebih lanjut. Prosedur dapat dilakukan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung, yang dapat dengan cepat memperbaiki curah jantung (perikarditis). Penggantian katup mungkin perlu untuk memperbaiki curah jantung (endokarditis). Perikardektomi mungkin diperlukan karena akumulasi cairan pericardial berulang atau jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis)

4.      Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan

Faktor resiko dapat meliputi:       Embolisasi thrombus/vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis

Kemungkinan dibuktikan oleh:   [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose actual]

Hasil yang diharapkan:                Mempertahankan/mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual, mis., mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/kuat, masukan/haluaran seimbang

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri Evaluasi status mental. Perhatikan terjadinya hemioparalisis, afasia, kejang, muntah, peningkatan TD Selidiki nyari dada, dispnea tiba-tiba yuang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis pucat Observasi ekstremitas terhadap pembengkakan, eritema. Perhatikan nyeri tekan/nyeri, tanda Homan positif. Observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/pinggang, oliguria. Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas ynag menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan local, kekakuan abdominal. Tingkatkan tirah baring dengan tepat. Dorong latihan aktif/bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi. Kolaborasi Berikan/lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (Coumadin)

Indikator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak Emboli ateri, mempengaruhi jantung dan/atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/atau disritmia kronis. Kongesti/stasis vena dapat menimbulkan pembentukan thrombus di vena dalam dan embolisasi paru Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan thrombosis vena Menandakan emboli ginjal. Dapat menandakan emboli splenik Dapat mebantu mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien endokarditis dan miokarditis), namun, membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya menurunkan rsiko pembentukan thrombus. Penggunaannya controversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan resiko pembentukan thrombus vena superficial/dalam. Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasienmemerlukan tirah baring lama, mengalami nsepsis atau GJK,dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup, Catatan: Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.

5.      Kurang pengetahuan [kebutuhan belajar], tentang kondisi/pengobatan

Dapat dihubungkan dengan:       Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengulangan atau komplikasi

Kemungkinan dibuktikan oleh:   Permintaan informasi

Kegagalan mebaik

Terulangnya/komplikasi yang dapat dicegah

Hasil yang diharapkan:                Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan dan kemungkinan komplikasi

Mengidentifikasi/melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan perilaku untuk mencegah terulangnya/terjadinya komplikasi

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh demam, peningkatan/nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas. Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet/pertimbangan khusus; aktivitas yang diizinkan/dibatasi. Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/terapi antimikrobial. Diskusikan penggunaan antibiotic profilaksis Identifikasi mpencegahan endokarditis seperti: Pembersihan mulut dan perawatan gigi yang baik Hindari orang yang mengalami proses infeksi (khususnya pernafasan) Pilih metode KB yang tepat Hindari penggunaan obat narkotik IV Tingkatkan praktik kesehatan seperti utrisi yang baik, keseimbangan antara aktivitas/istirahat, pantau status kesehatan sendiridan melaporkan tanda infeksi. Berikan imunisasi, contoh vaksin influenza sesuai indikasi Identifikasi dukungan individu/sumber yang tersedia pasca-pulang untuk memenuhi perawatan/kebutuhan pemeliharaan di rumah Tekankan pentingnya evaluasi perawatan teratur. Anjurkan pasien membuat perjanjian. Identifikasi factor resiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh penggunaan obat IV (endokarditis) dan penanganan masalah

Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukkan kekambuhan/komplikasi. Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi. Perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotik IV/ antimikrobial perlu sampai kultur darah negatif/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi. Pasien dengan riwayat demam reumatik beresiko tinggi untuk kambuh dan biasanya memerlukan profilaksis antibiotic jangka panjang. Pasien dengan masalah katup yang tidak mengalami rawayat demam reumatik memerluykan perlindungan antibiotic jangka pendek untuk prosedur yang menyebabkan pemindahan bakteri. Seperti prosedur meliputi prosedur gigi, tonsilektomi dan/atau adenoidektomi; prosedur bedah/biopsy mukosa pernafasan; bronkoskopi; insisi/drainase jaringan terinfeksi; dan prosedur GI/GU, Bakteri umumnya ditemukan di mulut dapat masuk dengan mudah ke sirkulasi sistemik melalui gusi. Terjadinya infeksi, khususnya pernafasan streptokokal/pneumokokal atau influenza. Meningkatkan resiko keterlibatan jantung. Penggunaan IUD telah dihubungkan dengan peningkatan resiko proses inflamasi/infeksi pelvis. Menurunkan resiko masuknya pathogen langsung ke system sirkulasi Kekuatan system imun dan tahanan terhadap infeksi Menurunkan resiko mengalami infeksi berat yang dapat menimbulkan infeksi jantung Ketidaktoleransian terhadap aktivitas dapat mengganggukemampuan pasien melakukan tugas yang dibutuhkan. Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan risiko kambuh/komplikasi Pasien mungkin termotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat/perilaku merusak

Sumber:

Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC Kedokteran

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC

http://arlies-zenitha.blogspot.com/2012/01/asuhan-keperawatan-klien-dengan-infeksi.html diakses tanggal 13 September 2013

http://blogsemuada.blogspot.com/2013/05/askep-infeksi-jantung.html diakses tanggal 13 September 2013