Penatalaksanaan Syok Neurogenik
PENATALAKSANAAN SYOK NEUROGENIK
A.
Definisi
Syok sulit didefinisikan, hal ini berhubungan dengan sindrom klinik yang dinamis yang ditandai dengan perubahan sirkulasi volume darah yang menyebabkan ketidaksadaran dan memyebabkan kematian (Skeet, Muriel, 1995, hal 203). Shock tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis penurunan tekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini semua tergantung dari penyebab shock itu sendiri.
Syok neurologik disebut juga syok
spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat
kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara
mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada
pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi
pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf
(seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam.
Syok neurogenik, merupakan tipe lain
dari syok distributif, yaitu akibat kehilangan atau supresi dari tonus
simpatik. Kekurangan hantaran toinus simpatik menyebabkan penurunan perfusi
jaringan dan inisiasi dari respon syok umum (Linda D. Urden, 2008).
Syok neurogenik disebabkan oleh
kerusakan alur simpatik di spinal cord. Alur system saraf simpatik keluar dari
torakal vertebrae pada daerah T6. Kondisi pasien dengan syok neurogenik : Nadi
normal, tekanan darah rendah , keadaan kulit hangat, normal, lembab Kerusakan
alur simpatik dapat menyebabkan perubahan fungsi autonom normal (elaine cole,
2009):
1. Kehilangan
tonus vasomotor
Sistem saraf simpatik membantu
mengontrol tonus otot pada pembuluh darah (vasomotor tone) pada ekstremitas
bawah dan viscera abdominal. Jika tonus vasomotor hilang karena kerusakan
alur simpatik, pembuluh darah akan tidak dapat berkontraksi sehingga terjadi
vasodilatasi. Hal ini akan menyebabkan penumpukan darah dan terjadi hipotensi.
2. Kehilangan inervasi simpatik
Sistem saraf simpatik membantu
inervasi jantung, penyebab takikardi sebagai respon terjadinya hemoragik,
ketakutan atau nyeri. Pada syok neurogenik, sudah terjadi kerusakan pada alur
simpatik, oleh karena itu jika pasien mengalami perdarahan, tidak akan terjadi
takikardi.
Syok hipovolemik banyak mempunyai
kesamaan dengan syok neurogenik. Jika pasien mengalami hipotensi, lebih
besar kemungkinan pasien mengalami syok hipovolemik (elaine cole, 2009)
B.
Etiologi
Neurogenik syok disebabkan oleh
beberapa faktor yang menganggu SNS. Masalah ini terjadi akibat transmisi impuls
yang terhambat dan hambatan hantaran simpatik dari pusat vasomotor pada otak.
Dan penyebab utamanya adalah SCI . Syok neurogenik keliru disebut juga
dengan syok tulang belakang. kondisi berikutnya mengacu pada hilangnya
aktivitas neurologis dibawah tingkat cedera tulang belakang, tetapi tidak
melibatkan perfusi jaringan tidak efektif (Linda D. Urden, 2008).
Tipe syok ini bisa disebabkan oleh
banyak faktor yang menstimulasi parasimpatik atau menghambat stimulasi simpatik
dari otot vaskular. Trauma pada syaraf spinal atau medulla dan kondisi yang
mengganggu suplai oksigen atau gulokosa ke medulla menyebabkan syok neorogenik
akibat gangguan aktivitas simpatik. Obat penenang, anestesi, dan stres
hebat beserta nyeri juga merupakan penyebab lainnya.
C.
Tanda dan Gejala
Hampir sama dengan syok pada umumnya
tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
hangat dan cepat berwarna kemerahan.
D. Patofisiologi
Hilangnya
tonus simpatik mengakibatkan peningkatan vasodilatasi peripheral, menghambat
respon baroreseptor, dan kegagalan termoregulasi. Vasodilatasi arteri mengarah
pada penurunan SVR dan peningkatan tekanan darah. Vasodilatasi vena mengarah
hipovolemik relative dan penumpukkan darah pada aliran vena. Penurunan tekanan
darah dan cardiak output mengakibatkan ketidakadekuatan dan ketidakefektifan
perfusi jaringan
E. Penatalaksanaan Syok Neurogenik
Konsep dasar
untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan
efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul
ditempat tersebut.
1. Baringkan
pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
Posisi Trendelenburg
2. Pertahankan
jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker.
Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal
tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk
menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi
yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik
dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
3.
Untuk keseimbangan hemodinamik,
sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl
0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc
bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor
kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4.
Bila tekanan darah dan perfusi
perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis
alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :
a.
Dopamin
Merupakan
obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan
norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
b.
Norepinefrin
Efektif jika
dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya
hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam
menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak
sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang
terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh
terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah
sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat
menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
c.
Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im,
diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek
vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum
pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer
tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
d.
Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah
yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan
tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Pasien-pasien yang diketahui/diduga
mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan
kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada
kasus-kasus syok yang meragukan.
KESIMPULAN
Berhasil tidaknya penanggulangan
syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan
mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada
saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.
DAFTAR PUSTAKA
Zimmerman J
L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock,
dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine,
1997
Alexander R H, Proctor H J. Shock.
Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku:
Safe Anaesthesia, 1996
Comments
Post a Comment